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癌症与分子诊断研究
(
网络版
), 2012
年
,
第
1
卷
,
第
7
-
11
页
Aizheng Yu Fenzi Zhenduan Yanjiu (Online), 2012, Vol.1, 7
-
11
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9
Hela
细胞中
ISG20
等基因表达上调；
Cherqui
等
(2007)
人发现
KSHV
、
vMIP-II
基因使
HUVEC
细
胞内
CCL5
、
APOBEC3G
、
ISG-15
和
OAS-1
等多
条抗
HIV
基因表达明显上调。以上均提示
KSHV
的某些基因能以上调宿主抗
HIV
基因表达的方式
来抑制
HIV
的感染。
图
4
重组质粒转染
Jurkat
细胞后的荧光显微镜检测图
注
: A:
细胞转染
pEGFP-N3
后白光检测图
; B:
细胞转染
pEGFP-N3
后荧光检测图
; C:
细胞转染
pEGFP-N3-vMIP-
Ⅰ
后白光检测图
; D:
细胞转染
pEGFP-N3-vMIP-
Ⅰ后荧光检测
图
Figure 4 The fluorescent microscopy diagrams in Jurkat
cells transfected with recombinant plasmids
Note: A: Cells transfected with pEGFP-N3 observed in bright
lighting; B: Cells transfected with pEGFP-N3 observed in
fluorescent activation; C: Cells transfected with pEGFP-N3-
vMIP-
Ⅰ
observed in bright lighting; D: Cells transfected with
pEGFP-N3-vMIP-
Ⅰ
observed in fluorescent activation
MIP-
Ⅰ与
vMIP-
Ⅱ同属于
CC
类趋化因子，它们的
氨基酸序列有较高的同源性，与人
CC
类趋化因子
MIP-1α
、
MIP-1β
具有相似结构。趋化因子是一系列结
构相似的具有趋化功能的细胞因子，通常为
70~90
个氨
基酸组成的小分子量
(8~12 KD)
蛋白质，其通过与靶细
胞膜上相应的受体结合而发挥其生理功能
(Wang and Sun,
2007)
。实验研究表明：趋化因子受体作为协同受体，
是大多数
HIV-1
病毒株进入细胞所必须利用的辅助受
体，一些共受体或其趋化因子的改变可明显的阻止和延
缓
HIV
的感染或发病
(Ye, 2003;
罗燕等
, 2010)
。
Chang
等
(1994)
人的研究发现
KSHV
的病毒蛋白
vMIP-
Ⅰ和
vMIP-
Ⅱ等均有较强的抑制
HIV-1
复制的功能，但其机
制尚不完全清楚。本研究发现，与
vMIP-
Ⅱ上调
HUVEC
细胞中一些抗
HIV-1
感染基因表达类似，在转
染
vMIP-
Ⅰ基因
36 h
后
Jurkat
细胞内多条抗
-HIV
基因
表达上调，其中以
CCL5
基因的上调最为明显。
图
5
流式细胞仪检测细胞转染效率
注
: A:
未转染组流式结果
; B:
转染
pEGFP-N3
组流式结果
;
C:
转染
pEGFP-N3-vMIP-
Ⅰ组流式结果
Figure 5 Detection of cell transfection efficiency by flow
cytometry
Note: A: The flow cytometry analysis of untransfected group;
B: The flow cytometry analysis of pEGFP-N3 transfected
group; C: The flow cytometry analysis of pEGFP-N3-vMIP-
Ⅰ
transfected group
本研究结果提示
vMIP-
Ⅰ的抗
HIV-1
感染除了
与已报道的与趋化因子受体结合发挥受体阻断效应
来抑制
HIV
感染的功能外，还能以上调宿主自身抗
-
HIV
基因的表达这条途径来发挥其抑制
HIV
感染的
作用。这将为
vMIP-
Ⅰ基因的功能研究和其抑制
HIV
感染的机制研究提供新的思路。此外，
vMIP-
Ⅰ
基因能激活宿主体内自身免疫基因的表达，在多个