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分子植物育种
(
网络版
), 2012
年
,
第
10
卷
,
第
1067
-
1079
页
Fenzi Zhiwu Yuzhong (Online), 2012, Vol.10, 1067
-
1079
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生的二价体交叉端化，在
zep1
突变体中很少发生。
结果表明
ZEP1
是联会复合体的中心元件。虽然在
zep1
突变体中
PAIR2
和
MER3
能正常装载，但它
们的分离比野生型明显延迟了许多。
MER3
突变后，
染色体交叉数目显著下降，少量的染色体交叉也是
为随机分布。在减数分裂前期Ⅰ，
MER3
在染色体
上呈点状分布，与
PAIR2
不是共定位，但在后期与
PAIR2
部分共定位。而且
MER3
在
pair2
突变体中
不能定位到染色体上，说明
MER3
的定位需要
PAIR2
的参与，但
PAIR2
的定位并不需要
MER3
(Wang et al., 2009)
。
1.2.3
参与减数分裂期染色体构建的相关基因
染色体凝集和配对的过程，发生在减数第一次
分裂五个不同时期。细线期的染色体凝聚，出现细
线状结构和同源配对开始。在偶线期配对继续进
行，直到粗线期联会完成。这时，同源染色体完全
配对并且形成加厚结构，
SC
形成。双线期，联会
开始消失，同源染色体在交叉处仍保持连接。终变
期，染色体为浓缩的二价体，且同源染色体紧紧地
联系着直到进入减数第一次分裂后期。重组发生在
细线期或偶线期后期。
黏着蛋白
(cohesins)
是一组进化上保守的蛋白，
与减数分裂
I
时姐妹染色单体的复制有关，在染色体
重组和
DSB
修复中起作用
(Nasmyth, 2001)
。在酵母
中报道了两种黏着蛋白：一是
RAD21
蛋白在有丝分
裂的
DSB
修复中有重要意义，
RAD21
是一种调控细
胞周期的磷蛋白，是染色体浓缩和姐妹染色单体粘
着所必需的；另一个是
RAD8
，一个减数分裂表达
的基因。在拟南芥中，发现一个较小规模的
RAD21
基因家族，预测可能在有丝分裂和减数分裂的染色
体浓缩中起作用
(Bai et al., 1999)
。与
RAD21
基因有
最多同源性的拟南芥
DIF1/SYN1
基因是在减数分裂
中被激活，其突变后由于在减数分裂
I
细线期时染色
体不能正常的浓缩和配对，最终导致雌雄配子不育
(Bai et al., 1999; Bhatt et al., 1999)
。通过不同物种的
观察表明，大孢子母细胞存在发育的极性化的现
象，如细胞器的极性分布、胼胝质沉积的动态分布
和微管蛋白有细胞骨架趋向等。但至今对于极性化
在大孢子发育中的作用还不清楚。在拟南芥突变体
swi1/dyad
的胚珠中，观察到大孢子母细胞的极性化
发育被中止
(Motamayor et al., 2004; Siddiqi et al.,
2000)
。
SWITCH1
(
SWI1
)
基因编码一种新的蛋白，
其与姐妹染色单体黏着和减数分裂期染色体结构
有关
(Agashe et al., 2002)
。有趣的是
DYAD
突变导致
减数分裂不正常，形成两个未减数的二倍体大孢子
(Ravi et al., 2008)
，其后只有合点端的而不是珠孔端
的大孢子发育成为功能大孢子，这说明只有合点端
的大孢子是有功能的，也佐证了大孢子发育的位置
决定机制。在玉米中，获得一个拟南芥
swi1
相似的
突变体
ameiotic
(
am1
)
，其大孢子的减数分裂被有丝
分裂取代。观察
am1
等位基因突变体，发现大孢子
母细胞分裂被完全中止，或大孢子母细胞的减数分
裂只处于起始阶段但不能完成。以上研究表明，
SWI
和
AM1
是转换减数分裂和有丝分裂的细胞周期所
必需的，并且可能采用一种新的细线期-偶线期关
卡
(checkpoint)
调控分裂周期的转化。
AM1
与
SWI1
有
30%
同源性，是植物特有的染色质结合蛋白，但其
功能还不知道
(Pawlowskia et al., 2009)
。有意思的
是，
dyad
突变体合点端未减数的大孢子偶尔会形成
未减数的二倍体胚囊，并且能受精产生三倍体的种
子，这为农业生产杂交种子提供了新的思路
(Ravi et
al., 2008)
。
1.2.4
调控减数分裂和有丝分裂细胞周期的相关
基因
动物中，生殖细胞的命运是由生殖细胞专有的
与
PIWI
关联的
miRNA(piRNA)
系统所控制
(Lin,
2007)
。最新研究表明，植物中
miRNA
在生殖细
胞发育中也有同样的作用，如水稻中，
MEIOSIS
ARRESTED AT LEPTOTENE1
(
MEL1
)
，是一个生殖
细胞专有的
AGO
基因家族，在孢原细胞和造孢细胞
中特异表达，当花药和胚珠的造孢细胞进入减数分
裂时不表达。
mel1
突变体的胚珠，在减数分裂前至
四分体时所有时期发育都被中止。在
mel1
生殖细胞
系中，可以观察到染色体不发生浓缩和异染色质修
饰的现象，证实了
MEL1
基因对染色质结构所起的
作用，这与果蝇的
AGOs
基因家族中的
PIWI
作用相
似。表明
MEL1
是雌性生殖细胞发育所必需的，最
有可能是参与生殖细胞的减数分裂早期的调控，或
修饰减数分裂期的染色体及减数分裂的过程，但并
不影响生殖细胞系的发生、确立以及早期的有丝分
裂
(Nonomura et al., 2007)
。有趣的是，
MEL1
表达区
域不局限于生殖细胞系中的花药原基和胚珠原基，
因此，孢原组织可能产生过多的孢原细胞，这些孢
原细胞的命运由造孢细胞传递的信号决定。由此推
论，
MEL1
基因可能是抑制了生殖细胞系发育过程
中其所具有的某些体细胞基因的表达，
MEL1
蛋白