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范芸等
, 2011,
脂质转移蛋白在植物抗病中的作用
,
分子植物育种
Vol.9 No.32 (doi: 10.5376/mpb.cn.2011.09.0032)
1248
有研究认为
LTP
与其他分子互作共同参与
SAR
过程
的调节，其具体机制还有待进一步研究。
2.3.1 LTP
参与
SAR
Maldonado
等
(2002)
从拟南芥中分离到一个系统
获得性抗性
(SAR)
发生改变的突变体
DIR1
，它的局
部抗病反应正常；但接种病原菌后，正常植物会产
生的系统性获得性抗性发生缺失，对该突变体进行
基因定位发现，基因组中只有一个基因发生了突变，
就是
LTP
基因；推测该基因可能参与植物系统获得
性抗性信号的传导。
Sarowar
等
(2009)
通过在转基因
烟草体内过表达
CALTPII
/
CALTPII
基因，诱导植物
对病原菌的抗性，验证
LTP
的功能；后又通过嫁接
实验，发现
CALTPI/CALTPI
、
CALTPII/CALTPII
组
合的嫁接植物均能对病原菌产生抗性，而
WT/WT
组合的嫁接植物则无抗性，但是
WT/CALTP
嫁接的
植物对病原菌却有很好的抗性，从而认为
LTP
在长
距离的系统性的信号转导过程中起着很重要的作用。
2.3.2 LTP
参与激发子触发植物细胞过敏性反应的
信号转导过程
激发子在植物诱导抗病性中发挥着重要的作
用，它是一类能诱导寄主植物产生防卫反应的特殊
化合物，在与受体分子结合后，通过一定的信号传
导途径激发植物产生防卫反应
(
刘梅芳等
, 2008)
。
Osman
等
(2001)
认为激发子具有转移甾醇的活性，
与甾醇形成激发子——甾醇复合物后，与植物细胞
膜上的受体蛋白互作，引起植物细胞的过敏反应
(Hypersensitive Response, HR)
，从而激活抗病防卫
反应的信号转导途径，诱导植物抗性。
Buhot
等
(2001)
比较发现
LTP
和激发子空间结构相似，并且都具有
非特异性脂质结合活性，但
LTP
不能结合甾醇；体
内竞争实验表明，它们竞争性结合相同的膜受体；
推测
LTP
参与激发子触发植物细胞过敏性反应的信
号转导过程。
Blein
等
(2002)
认为：在病菌侵染植物
早期，由于很多真菌不能合成对其生存必需的甾醇
类物质，激发子在植物细胞和真菌之间穿梭将植物
细胞的甾醇类物质带给病原菌启动有性或无性繁
殖；另一方面，激发子与甾醇结合成激发子——甾
醇复合物后，与植物细胞膜上的激发子受体结合，
引起植物过敏细胞的死亡，进而诱导植物抗性的产
生。当激发子遇到
LTP
，由于它们在空间结构上显
著的相似性，使得
LTP
竞争性结合激发子的膜受体，
从而降低了植物细胞对激发子的敏感性，抑制了细
胞的死亡并诱导系统抗性的产生。
2.3.3 LTP
与茉莉酸
(jasmonic acid, JA)
、
几丁质酶
(chitinase)
等互作，并促进长距离信号传导
植物
LTP
分子中具有一个可塑的疏水空穴，可
结合容纳各类脂肪酸。一些脂质分子作为第二信使
参与植物细胞功能的调节，在细胞信号转导中构成
脂类信号通路。
Maldonado
等
(2002)
认为在病菌入侵
的情况下，拟南芥脂质转移蛋白
DIR1
与一种脂源分
子互作并促进长距离信号传导。这种脂源分子可能
是由病菌的质膜上合成或者释放的羟脂如茉莉酸、
磷脂酸，在植物防御信号中能够起到次级信使的作
用。
Buhot
等
(2004)
的受体竞争实验和脂结合分析结
果表明，用
LTP-
茉莉酸
(JA)
复合物处理的烟草能显
著提高抗烟草黑胫病菌
(
Phytophthora parasitica
)
能
力，而
LTP
-亚麻酸
(LA)
复合物、
LTP
、
LA
及
JA
单独
存在时均无上述效应；虽然
LTP
能与各类脂质分子
相结合，但惟有与
JA
的结合能显著增强
LTP
与质膜
受体的特异性识别和亲和力，因此他们首次提出
LTP-JA
复合物是
LTP
的生物活性形式。
Girault
等
(2008)
从葡萄中分离克隆出
5
种
LTP
亚型
VvLTP1~5
，
体外试验研究认为
VvLTP4
-茉莉酸复合体，诱导植
株对灰霉病
(
Botrytis cinerea
)
的抗性最高，
VvLTP4
次
之，茉莉酸最低。
LTP
属于病程相关
(PR)
蛋白家族，有报道
LTP
诱导几丁质酶
(PR
-
3)
等的表达，并与其互作促进植
物系统获得抗性
(SAR)
过程，从而增强植株抗病性。
Roy-Barman
等
(2006)
在转基因小麦中组成型表达脂
质转移蛋白
Ace-AMP1 (
从洋葱中分离到的抗菌蛋
白
)
，发现在
Ace-AMP1
转基因植株中，水杨酸
SA
、
苯丙氨酸解氨酶
(PAL)
、葡聚糖酶
(PR2)
、几丁质酶
(PR3)
的水平均有所提高，表明
Ace-AMP1
诱导了
SAR
过程。
Jayaraj
等
(2007)
将
2
个
PR
蛋白基因，小麦
LTP
基因和玉米几丁质酶基因
(
chi2
)
进行转基因胡
萝卜实验时，发现
LTP-chi2
复合的转基因植株抗病
性要远优于
LTP
、
chi2
单个基因的转基因植株，表明
LTP
与几丁质酶互作增强了植株的抗性。关于
LTP
与茉莉酸和几丁质酶等如何互作、传递防御信息并
引起植物
SAR
进而增强植株抗病性，详细机制仍需
进一步研究。