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癌症与分子诊断研究
(
网络版
), 2012
年
,
第
1
卷
,
第
7
-
11
页
Aizheng Yu Fenzi Zhenduan Yanjiu (Online), 2012, Vol.1, 7
-
11
http://cmdr.5th.sophiapublisher.com
7
研究报告
Research Report
vMIP-
Ⅰ激活
Jurkat
细胞抗
-HIV
基因表达的研究
尹小菲
1
陈彬
2
谭晓华
3
罗燕
3
杨磊
1,2,3
1
杭州师范大学
,
生命与环境科学学院
,
杭州
, 310036;
2
杭州师范大学
,
医药卫生管理学院
,
杭州
, 310036;
3
新疆地方病与民族高发病省部共建教育部重点实验室
,
新疆石河子大学生命科学学院
,
石河子
, 832002
通讯作者
: yanglei62@yahoo.com;
作者
癌症与分子诊断研究
, 2012
年
,
第
1
卷
,
第
2
篇
doi: 10.5376/cmdr.cn.2012.01.0002
收稿日期：
2012
年
04
月
09
日
接受日期：
2012
年
06
月
08
日
发表日期：
2012
年
06
月
11
日
本文首次发表在《基因组学与医学生物学》
(2012
年第
31
卷第
2
期
117-122
页
)
上。现依据版权所有人授权的许可协议，采用
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,
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引用格式
(
中文
)
：
尹小菲等
, 2012,
vMIP-
Ⅰ激活
Jurkat
细胞抗
-HIV
基因表达的研究
,
癌症与分子诊断研究
(online) Vol.1 No.2 pp.7-11 (doi: 10.5376/cmdr.cn. 2012.01.0002)
引用格式
(
英文
)
：
Yi et al., 2012, Study on up-regulated Expressions of Anti-HIV Genes by vMIP-
Ⅰ
in Jurkat Cell, Aizheng Yu Fenzi Zhenduan Yanjiu (online) (Cancer and
Molecular Diagnosis Research) Vol.1 No.2 pp.7-11(doi: 10.5376/cmdr.cn.2012.01.0002)
摘 要
本研究通过构建真核表达载体
pEGFP-N3-vMIP-
Ⅰ，电穿孔法将其转染至
Jurkat
细胞，荧光定量
PCR
检测
vMIP-
Ⅰ
基因对
Jurkat
细胞内
CCL5
、
APOBEC3G
、
APOBEC3F
、等抗
-HIV
基因表达水平的影响，从而探讨
vMIP-
Ⅰ抗
HIV
感染的
机制。结果显示：成功构建了
pEGFP-N3-vMIP-
Ⅰ载体，电穿孔转染效率达到
40%
左右，与转染空载体组相比，
vMIP-
Ⅰ转
染组的
Jurkat
细胞内
CCL5
、
A3G
、
A3F
和
MX1
分别上调
7.37
倍、
1.58
倍、
2.42
倍和
2.06
倍。研究结果表明：
vMIP-
Ⅰ基
因可激活
Jurkat
细胞内一些抗
HIV
相关基因的表达，这可能是
vMIP-
Ⅰ基因抗
HIV
感染的机制之一。
关键词
KSHV;
抗
-HIV
基因
; vMIP-
Ⅰ
; Jurkat
Study on up-regulated Expressions of Anti-HIV Genes by vMIP-I in Jurkat Cell
Yin Xiaofei
1
Chen Bin
2
Tan Xiaohua
2
Luo Yan
3
Yang Lei
1,2,3
1 College of Life and Envriomental Sciences, Hangzhou Normal University, Hangzhou, 310036;
2 College of Medicine and Health Management, Hangzhou Normal University, Hangzhou, 310036;
3 Laboratory of Xinjiang Endemic and Ethnic Disease, College of Life Sciences, Shihezi, 832000
Corresponding author: yanglei62@yahoo.com;
Authors
Abstract
I
n this study, through the construction of eukaryotic expressive vector, the recombinant Plasmids pEGFP-N3-vMIP-
Ⅰ
was transfected into Jurkat cells by electroporation. Then, by QRT-PCR technique, we detected the expression levels of anti-HIV
genes:
CCL5
,
APOBEC3F
,
MX1
in Jurkat cells which influenced by vMIP-
Ⅰ
gene and explored the mechanisms of vMIP-
Ⅰ
against HIV infection. The results he recombinant plasmids of pEGFP-N3-vMIP-
Ⅰ
was successfully constructed and electroporation
transfection efficiency reached about 40%. In comparison with non-transfected gourp, the transfected vMIP-
Ⅰ
group can increase
CCL5
,
A3G
,
A3F
, and
MX1
of Jurkat cells by 7.37, 1.58, 2.42 and 2.064 times seperately. The results suggest vMIP-
Ⅰ
can activate
expressions of some relative anti-HIV genes in Jurkat cells, which probably is one of the mechanisms for anti-HIV infection.
Keywords
KSHV; Anti-HIV genes; vMIP-
Ⅰ
; Jurkat
人获得性免疫缺陷病毒
(HIV)
和艾滋病
(AIDS)
的流
行已经成为严重威胁人类健康的全球性公共卫生问题。
相关研究发现，人体内存在着一系列抗
HIV
基因，主
要包括
APOBEC3G
(apolipoprotein B mRNA-editing
catalytic polypeptide-3G)
、
APOBEC3F
(apolipoprotein B
mRNA-editing catalytic polypeptide-3F)
、
CCL5
(regulated
upon activation, normal T cell expressed and secreted)
、
MX1
(myxovirus-resistant1)
、
MX2
(myxovirus-resistant 2)
。这些
基因产物能在多个环节抑制
HIV-1
复制。若能激活宿主
体内这些自身免疫基因的表达，将为
HIV/AIDS
防治提
供一种全新的思路。
卡波氏肉瘤
(Kaposi's sarcoma, KS)
是艾滋病常
见的并发症之一，卡波氏肉瘤相关疱疹病毒
(Kaposi's sarcoma-associated herpesvirus, KSHV)
是
KS
的病因。本课题组前期从事
KS
的病因学研
究，在前期的基因芯片结果中发现
KS
组织中
A3G
和
CCL5
等基因表达上调，提示
KSHV
感染以及
KSHV
的某些基因产物可以上调体内这些抗
HIV
基因的表达。
KSHV
共有
84
个
ORFs
，
vMIP-
Ⅰ是
由其
K6
基因编码的一种
CC
类趋化因子
(
郑红和朱
锡华
, 2000,
免疫学杂志
, 16(4): 24-27
)
，共编码
95
个氨
基酸，全长
288 bp
。研究证实
vMIP-
Ⅰ具有一定的
抑制
HIV-1
复制的功能
(Chang
et al., 2005; Chand-
riani and Ganem, 2007; Cherqui et al., 2007)
，
Moore